华盛顿大学圣路易斯医学院（WUSM) 的科学家们花了几年时间研究昼夜节律和阿尔茨海默氏病之间的联系，最近几天取得了一些真正的进展。

在这项研究中，研究人员发现了一种与阿尔茨海默氏病相关的蛋白质，这种蛋白质似乎受到昼夜节律的高度调节。

他说：" 研究结果可能会在昼夜调节与阿尔茨海默病之间建立联系，并为预防和治疗阿尔茨海默病提供新的机会。

这项研究发表在美国学术期刊 "科学转化医学" 上。

值得注意的是，早在 2018 年，就有研究表明，睡眠中断会加速与阿尔茨海默氏症相关的有毒斑块的形成。有一种观点认为，这种疾病是由大脑外一种叫做淀粉的蛋白质积累引起的。

在先前的研究中，WUSM 团队开始探索打破自然睡眠周期或昼夜节律对加速大脑淀粉样物质积累的可能影响。

通过对人类和老鼠的研究，研究小组发现两者之间有很强的相关性。通过进一步的研究，该小组已经确定了一种似乎在这种关系中起作用的脑蛋白。

脑蛋白，被称为 YKL-40，多年来一直是阿尔茨海默病的一个生物标志，因为它在疾病患者的脑脊液（脑脊液）中含量很高。随着疾病的进展，蛋白质的水平将会上升。

研究人员正在筛选受昼夜节律调控的基因，并希望找到与大脑蛋白质相关的基因。

YKL-40 基因受到时钟基因的高度调控，Clock 基因是阿尔茨海默病的一个众所周知的生物标志，" 一位研究人员说。

为了确定两者之间的联系，研究小组研究了在有或没有关键昼夜节律基因的炎症条件下，蛋白质分泌了多少。

如果早上有炎症，YKL-40 的分泌可能很高，如果在晚上发炎，YKL-40 的分泌可能会减少，" 研究人员说。

在动物实验中，研究小组研究了容易产生淀粉斑的老鼠，并对其中一只缺乏 YKL-40 基因的老鼠进行了基因改造。

随着老鼠年龄的增长，研究小组分析了他们的大脑，发现没有 YKL-40 蛋白的老鼠在对照组的大脑中只有大约一半的淀粉斑块。

进一步的研究发现，这是因为缺乏 ykl-40 基因的小鼠有更多的小胶质细胞，这些小胶质细胞是包围和阻止淀粉斑扩散的免疫细胞。这实质上意味着这些小鼠的免疫细胞可以吞噬类淀粉蛋白。

研究人员总结道，"这种 YKL-40 蛋白可能是大脑小胶质细胞激活水平的调节因子。" 如果蛋白质被移除，小胶质细胞似乎更容易吞噬类淀粉蛋白。

研究小组还利用来自 778 名老年和痴呆患者的遗传数据对人类进行了研究，发现只有 1 / 4 的患者拥有较低水平的 YKL-40 基因，而且该群体的认知能力下降速度比其他 3 / 4 患者慢 16%。

研究人员警告说，如果生物钟有很长一段时间是不规则的，例如夜间频繁的睡眠中断和白天小睡。那么慢性疾病的累积效应可能会产生影响，导致淀粉斑块的积累。

最终，它可能会增加患老年痴呆症的风险。